近几十年来，世界范围内过敏性疾病的日益流行已成为一种健康问题，世界卫生组织高度重视过敏性疾病的预防和治疗。医学上过敏反应是指已产生免疫的机体在再次接受相同抗原刺激时所发生的组织损伤或功能紊乱的反应，属于异常或病理性的免疫反应。临床上的过敏反应可根据发病类型分为速发型（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型）和迟发型（Ⅳ型）两大类4个分型。其中Ⅰ型过敏反应一般被认为是在抗体IgE参与下，由特定抗原刺激所引起的。
已有研究表明，茶多酚、儿茶素、甲基化儿茶素、茶皂素、茶黄素等茶叶功能成分具有一定的抗过敏作用。通过科学饮茶可以预防和治疗人体过敏症。
研究表明，茶多酚与儿茶素的抗过敏作用尤其是抗速发型过敏反应的作用效果明显。茶多酚抗过敏作用主要通过以下途径实现：①茶多酚抑制化学物质诱导的过敏反应。ECG、EGC、EGCG、绿茶、乌龙茶、红茶可抑制被动性皮肤过敏（PCA），其中EGC、EGCG的抑制作用比常用的抗过敏药物曲尼斯特（Tranilast）强，表明茶多酚对I 型过敏有显著的防护作用。RBL-2H3 细胞具有肥大细胞的许多生物学特性，活化后可以发生脱颗粒反应，近年来多用于药物致敏性筛选和机制研究。王启隆等研究茶属植物及茶多酚类成分对抗原诱导RBL-2H3 细胞过敏反应的抑制作用，结果表明茶属植物和EGCG均有抑制RBL-2H3 细胞脱颗粒作用，具有明显的抗过敏功效。潘增烽等探讨儿茶素对过敏性哮喘小鼠炎症反应的治疗作用及其机制，发现儿茶素可有效缓解鸡卵清蛋白（OVA）所致的过敏性哮喘小鼠的Th2 型炎症反应及其过敏症状，其作用可能是通过调控NF-κB通路，抑制胸腺基质淋巴生成素（TSLP）表达而实现的。②茶多酚抑制组胺及过敏介质的释放。组胺是过敏的诱导因子之一。 Sugiyama 等利用EC、EGC、ECG、EGCG对化合物48/80 诱导大鼠肥大细胞组胺的释放进行研究，结果表明EGC和EGCG能强烈抑制组胺的释放，比目前常用的抗过敏药曲尼斯特的抑制效果强2～10 倍，可预防过敏症的发生。江涛等利用小鼠PCA 实验、组胺引起正常豚鼠离体回肠收缩试验、豚鼠Schultz-Dale 回肠收缩反应，以及测定过敏豚鼠肺脏慢反应物质（SRS-A）含量等方法，研究发现茶多酚的抗过敏作用可能与抗组胺及抑制SRS-A 生成有关。③茶多酚还能抑制活性因子如抗体、肾上腺素、酶等引起的过敏反应。Ohmori 等研究了儿茶素（EGCG、EGC、ECG、EC、C 和GCG）对IgE 抗体被动敏感大鼠腹腔肥大细胞组胺释放的抑制作用，结果表明，除EC外其他儿茶素均有明显的抑制活性。透明质酸酶是过敏的诱导因子之一，具有将组胺从肥大细胞中释放出来的作用。日本山本前田等研究发现，茶多酚对透明质酸酶具有显著的抑制作用。Ratnasooriya 等通过体外实验也指出EGCG 具有显著地抑制透明质酸酶作用。④肾上腺对发炎因子组胺具有很好的拮抗作用，茶多酚促进肾上腺、垂体的活动而具有消炎作用。
2. 甲基化儿茶素的抗过敏作用
将其他基团引入儿茶素结构中，可有效提高儿茶素的稳定性和生物利用率，并能特异性地增强儿茶素的药理作用。其中，甲基化儿茶素抗过敏药性表现突出，而且它生物学功能已经在体外和体内实验中得以证实。近年来，甲基化的EGCG相继从茶叶和EGCG的体内代谢物中被检测出来。日本佐野等研究发现，茶叶中儿茶素的甲基化产物EGCG3"Me、EGCG4"Me可抑制I 型过敏反应，且抑制效应强于EGCG。铃木等的研究也显示，4种儿茶素EGCG、ECG、EGC和EC对唑酮诱导的小鼠Ⅳ型过敏有较强的抑制效果，EGCG和ECG抑制作用最强，同时EGCG的两种甲基化衍生物EGCG3"Me、EGCG4"Me对小鼠Ⅳ型过敏的抑制效果明显优于EGCG。日本喜则等研究指出，甲基化EGCG具有通过抑制IgE受体荨麻疹（FcεRI）的表达，达到抑制嗜碱细胞的作用，而嗜碱细胞是释放组胺的血液细胞，很多抗过敏药的作用就在于阻止组胺的释放。山本前田等的研究也指出，口服甲基化EGCG可抑制小鼠I 型过敏反应，甲基化EGCG抑制小鼠皮肤被动过敏反应的效果是EGCG 的两倍。甲基化EGCG可通过抑制多个蛋白质酪氨酸激酶（PTK）活性而抑制肥大细胞的活性，从而也抑制组胺及白细胞三烯释放。
吉野等研究发现茶黄素-3-没食子酸酯（TF-3-G）和茶黄素-3,3'双没食子酸酯（TFDG）两种茶黄素通过经皮注射和口服都能预防恶唑酮诱导的雄性ICR小鼠IV型过敏反应；同时口服50 mg/kg剂量的茶黄素可抑制IV型变态反应小鼠血清和耳中某些促炎细胞因子、白细胞介素-12（IL-12）、干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的升高，也可防止有过敏症状的小鼠血清抗氧化活性下降；其抗过敏作用机制包括抑制细胞因子的波动和维持过敏小鼠的抗氧化状态。也有文献报道茶黄素对透明质酸酶具有显著的抑制作用，其中茶黄素双没食子酸酯的抑制活性达99.1%。
20世纪90年代起，相继有学者研究了茶叶皂苷的抗变态反应作用。阿卡吉等研究认为，茶叶皂素（Tea-leaf Saponin, TLS）具有明显的抗过敏活性，动物实验表明TLS可抑制豚鼠实验诱发的过敏性哮喘，ID50为61.7 mg/kg，呈剂量效应关系；还可抑制48 h的大鼠被动皮肤过敏反应，其效果与传统药物曲尼司特相似。0.01～0.50 μg/mL TLS对化合物48/80诱导的大鼠腹腔肥大细胞组胺释放有抑制作用，1～100 μg/mL TLS还能抑制致敏豚鼠肺组织中抗原诱发的白三烯释放，其稳定肥大细胞膜和抑制过敏介质释放可能与其对实验性哮喘和PCA 反应的抑制作用有关。森川等通过体外细胞培养实验研究表明，茶叶皂苷Foliatheasaponin II和III能抑制RBL-2H3细胞中的β-己糖胺酶的释放，脱颗粒反应可以通过β-己糖胺酶的释放来表现。此外，来源于茶树花的6个茶花皂苷Floratheasaponin A、B、C、D、E和F也显示出能抑制RBL-2H3细胞中的β-己糖胺酶的释放。这些结果提示TLS在临床上可能作为变态反应的拮抗剂。
